一、多毛症的临床表现
1.特发性多毛症
（1）特发性多毛症家族性或体质性多毛症，有明显的家族发病倾向。多毛开始于青春期，以后数10年持续发展。患者无其他内分泌异常，月经正常且循环中的雄激素水平正常。目前认为本病主要是毛囊和皮脂腺对雄激素敏感性增高或局部5α还原酶活性增高使DHT增多所致。
（2）其他内分泌疾病肢端肥大症和所有能导致高泌乳血症的疾病患者可能出现多毛。甲状腺功能亢进合并胫前黏液性水肿患者，在胫前水肿区域可能出现多毛。
2.高雄激素性多毛症
由雄激素增多引起的多毛症占本病的75%～85%，女性体内雄激素主要来源于肾上腺和卵巢，这两个器官的多种病变可能会导致循环中的雄激素升高。同时还伴其余器官的表现：脂溢性皮炎，脱发、肥胖症、黑棘皮症等。常见的疾病包括：
（1）多囊卵巢综合征。
（2）卵巢肿瘤。
（3）卵巢滤泡膜细胞增殖症。
（4）先天性肾上腺皮质增生症。
（5）皮质醇增多症。
（6）胰岛素抵抗黑棘皮综合征。
3.药物性多毛
临床上相对少见，但实际上很多药物可能导致多毛症，如睾酮、糖皮质激素、等。绝经期妇女替代治疗中含的激素亦可致多毛。
二、如何治疗多毛症
多毛症的治疗
尊敬的医生，您好！我有一女孩今年6岁，出生至今患右半身多毛症，求医无着，又一个夏天来临了，女儿又大了一岁，她已经开始注意到别人异样的眼睛，现总问我，妈妈，我的身上怎会有那么多毛毛？别的小朋友怎没有？现将99年4月在温州医学院附属育英儿童医院就医的诊断书抄之如下，求专家医治。
半边多毛，出生后即有半边身多毛伴皮疹，四肢为多，右头面，躯干及四肢多毛，多毛处拌有散化红斑，手压之褪色，智力及行动均正常。检：身体好，面容正常，右额多毛，父母非近亲.右侧肢体均呈多毛，大腿中部(腿围)左右相差2CM，皮肤有红斑，心肺(-)，肝脾不大，外阴正常。
半侧肢体肥大，多毛，待查
化验报告：
24h小便
17-KS：2.29mg/24h
17-OH：1.49mg/24h
x线检查报告单
x线所见：右腕关节出现二次骨化中心为4枚，而左腕关节仅3枚，双桡骨远端骨骺已出现，双尺骨远端骨骺未出现，双掌指骨骨骺已出现。
X线印象：双腕骨龄发育尚属正常范围。
标本种类：血液
皮质醇：68.96 ug/dl参考范围：8.70-22.40
雌二醇：26.28NG/DL
标本种类：血液
1、促卵泡成熟激素 0.48MIU/ML参考范围：5.88-60.76
2、促黄体生成素 0.51MIU/ML 3.75-52.84
3、皮质醇 135.66UG/DL 8.70-22.40
4、雌二醇 94.0PG/ML 30.0-400.0
B超：肾上腺子宫附件
子宫前位，三径18*8*13MM，左卵巢大小16*7MM，右卵巢大小14*8MM
重点描述：子宫呈幼稚型，两肾上腺区未见异常回声。
超声诊断：两肾上腺子宫附件未见异常声像图。
CT检查报告单日(全身)
CT所见：
平扫两侧肾上腺大小形态正常，密度均匀，未见明显增生与占位现象，增强后两肾上腺明显增强，密度均匀.腹腔内余脏器未见异常。
结论：两肾上腺未见明显异常。
青岛大学医学院附属医院皮肤科主任/研究所所长，硕导吴延芳教授
您好，来信收到了。因近来忙于特别的任务，故长时间没开信箱，回信迟请原谅。您女儿的病非常复杂，我只能告诉您一些有关的信息。最近参加学术会议，得知上海沈如云副主任医师可以治疗多毛症，据说效果很好。建议您和她联系：200065上海交通西路108弄2号202室电话：021-56092142
有的少女为何多毛？有些女性在不应该长毛的部位却长出了许多又长又粗又黑的毛，或者毛发呈男性型分布，如唇周、下颌、前胸、大腿、小腿等处，都有不同程度的毛发分布，眉毛也粗而浓黑、阴毛向腹部甚至脐部发展，这种现象称为多毛症。不少女青年手臂汗毛较长，就以为自己得了多毛症，这种焦虑是不必要的。在同一地区，同一家族甚至同一家庭中，不论男女，其毛发的生长可以有早晚、快慢、长短和多少的差别，个体间的差异是存在的，都属于正常的生理范围。多毛症可以是先天性的，也可以是后天性的：（1）先天性：先天性全身性多毛症，即人们通常说的“毛人”，这是一种“返祖”现象，常具有家族因素，由常染色体的畸变所引起，并有隔代遗传的倾向。（2）后天性：各种原因引起的女性体内雄激素增高，或雌激素和雄激素的比例失调，从而引起多毛。①卵巢病变：最常见的是双侧多囊卵巢综合征。主要是由于下丘脑对垂体功能的调节障碍，或卵巢本身缺乏某些酶引起的。患此病时，人除不排卵外，有70％的患者在嘴唇、乳晕、前臂、小腿等处出现多毛。卵巢肿瘤也可出现多毛。②肾上腺病变；肾上腺性腺综合征、肾上腺皮质肿瘤，柯兴综合征等，均可使人体内男性激素含量增加，引起多毛。③垂体病变：脑垂体分泌各种促性腺激素，对体内各种激素起着重要协调作用，当垂体有病变时，如肢端肥大症，垂体肿瘤等均可导致多毛。④大脑和下丘脑病变：如多发性硬化病、肥胖，脑炎等，也可发生多毛。⑤其他内分泌疾病：如甲状腺功能减退等。③不合理用药：如过多的使用皮质激素，雄激素、苯丙酸诺龙等，也可引起多毛症。
妇女多毛与疾病
东方女性一般体毛较少，但由于个体家族差异，体毛多少也有不同。多毛症者面部、腋下、阴毛比正常人租、长、浓密，常为病理性。
常见的多毛原因有：
（1）卵巢性多毛最多见的是多囊卵巢综合征。由于LH／FSH比例失调，卵巢雌激素形成障碍而使雄激素水平增高，这种病人常伴有月经稀发和闭经不孕。其次是卵巢男性细胞肿瘤，肿瘤细胞分泌雄激素过高引起多毛。
（2）特发性多毛这是最多见的原因，10％～50％的病人有家族史，10％～20％伴男性化体征。
（3）肾上腺皮质增生症由于皮质细胞过多分泌雄激素而引起，常发生在青春期后。
（4）垂体性肿瘤可国肿瘤细胞分泌过多的促肾上腺皮质激素刺激肾上腺引起，但这种病引起多毛较少见。
（5）神经性多毛在高度紧张、极度忧伤后体毛增多，发病机制尚不十分清楚。
怪异的毛病
毛发不寻常地增生,应该如何根除此类扰人的毛病呢？
有些女性有时会发现臀部和私处的毛变得比以往浓密起且来得长，这究竟是荷尔蒙失调的关系，还是有某种异常现象？有些毛发的分布受内分泌系统的一些荷尔蒙（如雄性素）的控制，不过这是有特定区域的。在临床上，女性有一种疾病称为多毛症，是指在特定区域体毛的过度生长，如脸部、下背部、臀部、大腿内侧、乳房间、乳头和外阴部周围等。
这种过度生长是受到雄性激素影响所致，因此常伴有青春痘增加、月经异常（月经稀少或不来）的情形。而造成此症的原因，大多为多囊性卵巢、肾上腺异常、服用药物（如某种产后抑乳的药物及某些口服避孕药）。
所以，如果发现除了毛发增多外，还有其他症状，若符合上述情形，可求助专业妇科医师。
不过需注意的是，多毛症通常是一种病徵，而不是特殊疾病，若找出原因，经治疗后即可改善。
毛孩是怎么回事?
我国已发现数例当时被称为毛孩的儿童，这些儿童全身长满黑毛，前额毛可长达数厘米，两条粗大浓黑的眉毛紧紧相联，也可长达数厘米。当第一次公布这个发现时曾轰动全国，人们猜测纷纭，莫衷一是。后经医学家诊断其为多毛症，遗传学家则论证其为反祖现象。现在已将医学家的诊断和遗传学家的论证结合起来称它为返祖多毛症。
在医学上将体表任何部位的毛密度增加、变长、变粗、变黑超出正常界限者称为多毛症。多毛症病因十分复杂，常分为先天性和获得性两种。先天性多毛症常与遗传、种族有关。
毛孩的这种返祖多毛症为极少见的先天性疾病，小孩出生时全身即多毛，毛的长短不等，全身只有手掌、脚底无毛发生长。这种多毛现象终生存在，患者全身主要脏器生理功能皆正常，主要是全身毛囊与常人比发生了变异所致。因其状似古类人猿全身毛发才将其称之为返祖现象。
哪些药物可导致多毛症?
由药物所引起的多毛症在医学上又称之为医源性多毛症。目前已发现在临床上较长时间服用如下药物可引发多毛症：苯妥英钠、链霉素、皮质激素、青霉素等。由药物引起的多毛症多见于躯干、四肢，有时也发生于面部。多毛症的毛一般比毫毛粗，可长达3cm左右，一般在停药6～12月后，女性患者大多恢复正常，但男性患者却不易恢复。
药物引起的多毛症，停药后大部分均可恢复，一般不需治疗。
为什么毛发会变粗?
有些人在日常生活中发觉自己全身或局部的毛发变得又粗、又多，超出了正常范围，因此大伤脑筋，不知所措。如何才能使毛发恢复正常?要想解决这个问题，必须要去医院做一下全面检查，因为毛发的改变往往是体内病变发出的信号，只有原发病治愈或减轻时，变粗变多的毛发才可变细变少，那么哪些疾病可见于毛发的改变呢?如炎症性关节，小腿慢性静脉机能不全等导致长期持续的皮肤充血造成多毛；甲状腺机能亢进者在胫前粘液性水肿的斑块处常有粗毛长出；甲状腺机能减退的儿童背部和四肢外侧有大量毛发生长；儿童在病毒性脑炎及流行性腮腺炎后间脑障碍所致的全身性多毛；头部外伤后特别是儿童易发生多毛；儿童原发性营养不良或肠病，或其他吸收不良，或严重感染引起的营养不良均可引起大量全身性多毛；神经性厌食症患者可在面部、躯干和上肢有较多的毛发长出；婴儿肢痛病患者可在四肢、面部、躯干部多毛；皮肌炎患者，主要发生于儿童中，多毛可位于前臂、小腿和颞部，但范围也更广泛；Berordinelli综合征，即生长和成熟从小就加速，并伴有肠营养不良和肌肉萎缩，常见肝肿大和高血脂，其患者皮肤粗糙，常多毛；此外某些药物如链霉素、可的松等可造成医源性多毛；某些妇女因肾上腺、卵巢等疾病致雄性激素增多也可造成多毛。
中医治疗此病多采用辨证论治的方法治疗原发病，西医同样以祛除病因为主，除此之外可采用X线照射、矫形外科手术植皮等手段治疗。
女性多毛仅见于多囊卵巢患者吗?
生活中某些妇女若在不希望长毛的部位，如上唇、颊旁、颌等处出现大而粗的毛发，我们称之为“妇女多毛症”。此病由雄性激素引起，多毛症的严重度和广泛度取决于雄性激素的含量和毛囊对雄性激素的反应能力。因此女性多毛不只见于多囊卵巢患者(多毛主要发生于面部、乳房和腹部，但无男性化表现，常伴有闭经或月经过少、不育、肥胖和肿大的多囊卵巢)，凡一切引起雄性激素分泌增多的疾病均可造成妇女多毛症。
因人而异的生理现象——体毛
有一位女大学生月经来潮已多年，身体发育也很正常唯一的缺憾是没有腋毛和阴毛，结果她连去公共浴室洗澡都不好意思，整日为此而羞愧和忧心忡忡，于是写信询问是否会影响婚后的性功能和生育？有没有办法让她长出阴毛和腋毛？另有一些女性常为自己体表汗毛粗浓，甚至长出“胡子”而感到苦恼。如一位女学生看到杂志上登的一篇《妇女多毛症的治疗》文章后，对照自己觉得自己就是患了多毛症，和班里其他女同学比，嘴唇上的汗毛是最重的、手臂和小腿也长了许多汗毛，到夏天不敢穿裙子和短袖衫，怕别人取笑，真是苦恼极了，于是来信求治多毛症。为了回答这些总是解除青年学生不必要的焦虑和苦恼，有必要探讨一下体毛（阴毛和腋毛）的生长过程和机理。
正常女性的体毛较男性少，其色泽、长短、粗细、疏密等也存在着悬殊的个体差异。一个人毛发的多少，往往因种族、遗传、年龄及后天各种因素而异，并且存在着很大的个体差异。如东方人的体毛显然比欧美白种人稀疏。此外，女性阴毛的分布也并不都是典型的倒三角，还有盾形、长方形、梯形等分布形式。阴毛是性发育的标志之一，一般与乳房开始发育的时间相一致。男性阴毛生长类似于女性。
为什么男女两性都有阴毛、腋毛的生长？而胡须只有男性才生长？这是因为人体毛的生长主要受雄激素和雌激素控制和制约，它们对身体不同部位的毛的生长具有特定的刺激或控制作用，因而就造成了男女毛发的分布的显著差别。雌激素和雄激素对腋毛和阴毛都有刺激作用，因而两性都有阴毛和腋毛生长。雌激素刺激头发的生长，雄激素控制额部两侧头发的生长，因而女性头发浓密，男性额部呈现特定的凹入形发际。雄激素可以刺激胡须和胸毛的生长，而雌激素则抑制它们的生长，因而男性长胡须和胸毛，女性则没有。女性体内肾上腺皮质正常分泌的雄激素，对女性正常的毛发起到重要作用，如果女性肾上腺皮质机能低下，雄激素分泌减少，则会出现毛发脱落的症状，假如注射雄激素，则毛又可长出。男生胡须生长受睾刃硐的控制，切除睾刃硐胡须停止生长，但腋毛和阴毛则维持不变，因为阴毛和腋毛的生长在男女两性主要受肾上腺皮质分泌的雄激素的控制。有人认为男性的秃顶与雄激素增多有关。古代太监是不掉头发的，从反面提供了一种证据。
通过了解体毛的生长机理后，就知道为什么有些女子无阴毛无腋毛，而另有些女子是多毛症。女子无阴毛和腋毛的生长，原因之一是女性体内雄激素水平较低；原因之二是阴部和腋部毛囊中接受雄激素的受体对雄激素不敏感或存在其他缺陷，也有的完全没有这类受体。当阴毛和腋毛高度稀少时称之为少毛症，大约占人群的25%。大多数少毛症女子的内分泌、月经周期、第二性征发育、性功能及生育力都是正常的，因此少毛症是生理性的，不会影响他们的健康和美满的婚姻生活。
值得一提的是也有少数女性无体毛是属于病理性的。这些女性大都伴有其它相当的症状，如性腺功能发育不全、体格矮小、乳房发育差、生殖器呈幼稚型，因卵巢无滤泡而出现闭经现象；人体消瘦无力、性欲减退，多半无生育能力等症状。常见于单纯性性腺发育不良、甲状腺功能低下等。
有些女性体表汗毛粗浓，如唇是有较重的汗毛、手臂、小腿上有较密而长的汗毛等等，大都不是由于雄激素的量增加了，而是因为雄激素的受体比较敏感。这种敏感性是由人的体质决定的，具体的说，是由种族、冢族两种遗传因素所决定。譬如，白种女子的体毛就比我们黄种女子的浓密得多，而在毛发增多的女子中约30-40%是有家族史的。因此，人们通常把女孩青春期毛发增多症叫做“体质性多毛症”。意思是它不是一种病，而是健康女孩中的正常生理性变异。尽管体质性多毛症是生理现象，但对容貌还是有影响的，要消除已长出的毛发要在医生指导下采用一些消退毛发的治疗方法。
也有一些多毛现象是病理性的，全身性多毛症，是由于内分泌功能紊乱引起的，演变部位在脑垂体肾上腺和卵巢素。青春期女子多毛大多是卵巢疾患如多囊卵巢综合症，肾上腺疾患引起的。除此之外也有药物性多毛症，神经性多毛症。如发现多毛最好及早去医院检查及早治疗。
莫为体毛烦恼
如果你已经进入了青春期，我相信你会注意到自己的身体表面不再象小的时侯那样光滑，开始象成人那样“长毛儿”了。
细心的你可能会发现，最先“长毛儿”的部位在阴部。随着青春期的继续，这些长出的阴毛将会变得越来越黑、越来越粗、越来越多，形状也会变得更加卷曲。直到20岁左右它才开始变成成人的模样：浓密、粗黑、卷曲的阴毛在男性呈菱形分布，而在女性则呈倒三角形分布。所不同的是，通常女孩子在11岁左右就会长出阴毛，而大部分男孩子则要等到13、4岁。
开始长阴毛时，阴部的皮肤表面往往有一些小疙瘩，你可能还会感到有些发痒。这些小疙瘩就是将要长出的阴毛，等到这些小毛毛钻出皮肤表面，小疙瘩就会自然消失了，不要为此担心。
你可能还会发现，进入青春期后，自己的胳膊腿上开始长出许多汗毛。一般来说，女孩子的体毛不如男孩子多。有些男孩子的体毛特别多，甚至还会蔓延到胸、腹、背、肩，乃至手背。
并不是每个人都能接受自己体毛的多寡。似乎男孩更希望自己“多毛”，好象浓密的体毛就是男性和健壮的象征。于是，有些“少毛”的男孩会为此感到自卑，以为自己缺乏男子气。其实，这是一种误解！
在成人的世界中，大多数人评价一个人是否象个男子汉不是看他的长相如何，而是看他做了什么，看他能在多大程度上对自己、对他人、对社会承担责任。因此，如果有人根据你的体毛多少来决定是否喜欢你，或许这个人根本不值得你去结识。
我们很难根据自己的主观愿望增加或减少体毛，因为一个人体毛的多寡主要是由种族和遗传决定的。一般来说，白种人比黄种人多毛。而在同一种族内部，一个人的体毛多少则取决于他的家庭。如果你出生在一个男性成员都有多毛倾向的家族，你最终体毛也会比较多，反之亦然。苦心孤诣地寻找增毛良方，不如通过做事来提高自尊。一个自尊的人是能够喜欢和欣赏自己天然姿态的。
与那些“少毛”的男孩子相反，“多毛”的女孩会为此感到尴尬不安，因为她不喜欢自己有一付“男性化”的尊容。不少女孩子来信告诉我，她们不敢穿裙子和短袖衣服，更不敢到公共泳池游泳……还有的女孩询问是否可以借助药物除毛，或者用剃刀剃毛。
大多数女孩的“多毛”是属于生理性的，不需要治疗和干预。虽然现在市面上可以买到不同品牌的脱毛药物，可是，我们收到的读者来信多是“控诉”其无效和费钱，到目前为止尚未听说有特效，甚至有效的脱毛药物。看来将希望寄托于药物是不太现实的。使用剃刀剃毛也不是上策，因为经验告诉我们，被剃过的地方会长出更粗更黑的体毛，而且汗毛孔还会由此变得粗大。比较现实的办法可能是学习接纳自己。当我们能够欣赏自己原来的样子的时侯，别人也会学着喜欢我们。
需要特别注意的是，如果女孩子皮肤多毛，同时还伴有月经紊乱、声音变粗等第二性征改变，请你一定要到正规医院的内分泌科诊治。因为某些内分泌系统的疾病也会导致身体的多毛。
尽管长在腋窝里的腋毛不象脸上的汗毛那样惹人眼目，但是，它也给许多青春期少男少女带来烦恼。
大部分时侯，我们很难意识到我们自己身体散发出来的气味。可是，与我们接触的其他人却对此相当敏感。如果你发现许多同学不知什么原因不愿与你靠近，你应该首先检查一下自己身体的气味，并做相应的改善。(龙迪)
三、多毛症是怎么引起的
多毛症一般就是
1．雄激素生成过多。病因有原发性（原因未明），多囊卵巢综合症，肾上腺皮质增生或肿瘤，绝经期，下丘脑、垂体疾病（如脑炎、颅骨内板增生症、多发性硬化、垂体前叶肿瘤等），妊娠期或产后等。
2．无雄激素生成增多。即特发性多毛症（又称体质性多毛症），最常见，无器质病变，20％至50％有家族史，主要是某些女子的毛发对正常雄激素或外源性小剂量雄激素的刺激有过度反应，临床上大多数女子的多毛属此类。另一种是神经性多毛，由于长期处于高度紧张、忧郁、恐惧的状态，植物神经系统过度反应所致。
你是有多毛症的情况吗？
四、多毛症简介
目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6多毛症的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10病因 11发病机制 11.1家族性遗传性多毛症 11.2肾上腺性多毛症 11.3中枢性多毛症 11.4卵巢性多毛症 11.5药源性多毛症 11.6胰岛素抵抗综合征与多毛症 11.7特发性多毛症 12多毛症的临床表现 12.1多毛症的分类 12.2多毛症的分期 12.3毛发发育异常 13实验室检查 14辅助检查 14.1 B超检查 14.2 CT或MRI 14.3腹腔镜检查 14.4地塞米松抑制试验 15诊断 16鉴别诊断 17多毛症的治疗 17.1病因治疗 17.2局部疗法 17.3药物治疗 17.3.1雌、孕激素疗法 17.3.2螺内酯（安体舒通） 17.3.3环丙孕酮（赛普龙） 17.3.4糖皮质激素 17.3.5戈那瑞林（促性激素释放素，GnRH）激动剂 17.3.6氟他胺（氟他米特） 17.3.7西咪替丁 17.3.8酮康唑 17.4手术治疗 17.5中医疗法 18预后 19多毛症的预防 20相关药品 21相关检查附： 1多毛症相关药物 1拼音
duō máo zhèng
2英文参考hirsuti***
3概述多毛症（hypertrichosis）一般系指女性体毛生长过多，分布异常，是血循环中雄激素主要包括睾酮、双氢睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮和硫酸脱氢表雄酮等生成增多。临床上可出现女性性征毛发生长过盛，分布呈男性化倾向。主要表现颜面、耳前、口周围、胸前、***周围、腋窝、背部、下腹部、***多而密，向脐部呈菱形分布，以及下肢及大腿前部。女性多毛常被认为是有某种男性化疾病存在，并有心理压力来寻求诊治。
4疾病名称多毛症
5英文名称hypertrichosis
6多毛症的别名hirsuties；hirsuti***；polytrichia；polytrichosis；毛发过多；毛过多
7分类妇科>卵巢肿瘤
皮肤科>毛发疾病
内分泌科>女性性腺疾病
8 ICD号L68.9
9流行病学多毛症与种族和性别有关，欧洲调查发现正常青年女性可有26%生长小胡须，17%有胸毛，35%***向上与浓密。亚洲人则要少得多，且毛发分布与体毛较为稀少。
10病因1.家族性遗传性多毛症。
2.肾上腺性多毛症
（1）肾上腺肿瘤。
（2）库欣病。
（3）先天性肾上腺皮质增生的男性化。
3.中枢性多毛症
（1）大脑性多毛症。
（2）下丘脑与垂体性多毛症。
4.卵巢性多毛症
（1）多囊卵巢综合征。
（2）卵巢肿瘤。
5.药源性多毛症。
6.胰岛素抵抗综合征与多毛症。
7.特发性多毛症。
8.其他性质多毛症如甲状腺机能减退性多毛，绝经期多毛与妊娠性多毛等多为暂时性多毛症。
11发病机制 11.1家族性遗传性多毛症多毛症可因血浆睾睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致。有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。
11.2肾上腺性多毛症（1）肾上腺肿瘤：肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。
（2）库欣病：ACTH分泌增多引起双侧肾上腺皮质增生，发生皮质醇增多增多症，ACTH多来源于脑腺垂体嗜堿性细胞或嫌色细胞，较少来源于异位ACTH综合征，即某些恶性肿瘤如肺癌等。肾上腺皮质增生经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性闭经、多毛与男性化表现。
（3）先天性肾上腺皮质增生的男性化：肾上腺P450 C2l羟化酶缺乏，P450 C11羟化酶缺乏和3βHSD缺乏时，肾上腺皮质醇合成障碍与减少，可引起ACTH代偿性分泌增多，导致雄激素分泌过多和肾上腺皮质增生，此时青年女性患者可有不同程度的多毛症与男性化表现，即闭经、喉结出现与声音低沉等异常。
11.3中枢性多毛症（1）大脑性多毛症：大脑损伤后如脑炎、多发性脑硬化症，松果体肿瘤及颅骨内板增生症等可有部分患者雄激素分泌增多，而诱发多毛症。
（2）下丘脑与垂体性多毛症：下丘脑与腺垂体肿瘤，腺垂体嗜酸性细胞腺瘤，嗜堿性细胞增生与腺瘤等，可使肾上腺皮质增生，而引发多毛症，肢端肥大症也可有多毛症表现。
11.4卵巢性多毛症（1）多囊卵巢综合征：是较常见多毛症的原因，可伴有***肥大。由于多囊卵巢时其芳香化酶、3β羟类固醇脱氢酶受抑制及P450C、17和20裂解酶活性增强而使得卵泡膜细胞增生，合成雄激素增多而发生多毛症及男性化表现。
（2）卵巢肿瘤：如卵巢生殖细胞瘤、门细胞瘤、卵巢性索瘤及肾上腺残余细胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症与男性化表现。
11.5药源性多毛症一些药物如非激素药物中的苯妥英钠、二氮嗪、米诺地尔和环胞霉素等，激素类药物如泼尼松等服用时间过长，剂量较大时均可引起多毛症。
11.6胰岛素抵抗综合征与多毛症遗传性胰岛素受体缺陷引起胰岛素抵抗综合征有3种类型：①胰岛素抵抗A型，其临床表现多有糖尿病、黑棘皮病及雄激素水平升高；②脂肪萎缩性糖尿病可有糖尿病、脂肪萎缩、甘油三酯升高、黑棘皮病和雄激素水平升高；③矮妖精症表现为在宫内生长停滞、空腹低血糖、矮妖精貌及雄激素水平升高。这几种高胰岛素血症均可引起卵泡膜细胞增生而合成分泌雄激素过多，发生多毛症及男性化表现。
11.7特发性多毛症特发性多毛症临床上比较常见，患者既无遗传家族史又无器质性病变，也无服药史，主要表现的多毛症找寻不到病因，其检查也均属正常，此类患者属于特发性多毛症。
12多毛症的临床表现雄激素生成过多最敏感的标志就是多毛，然后才是痤疮、皮肤油腻、***增强、***肥大，最后是男性化，男性化多提示是肿瘤。痤疮是雄激素过多的另一个标志，虽然不少痤疮病人的睾酮水平并不高，但有5α还原酶增高的证据。脱发也是临床表现之一，有40%的脱发病人有高雄激素血症。
对高雄激素血症的病人应特别注意有否黑棘皮病。
妊娠时出现的多毛常是由黄素瘤引起的，分娩后会消失，惟一的危险就是有可能导致女胎男性化。妊娠合并卵巢功能性肿瘤的机会极少，因为后者本身就不容易怀孕。
12.1多毛症的分类由病人（或健康人）遗传背景和激素平衡状态所决定。其分布主要与雄激素作用有关（表1）。
12.2多毛症的分期决定毛发类型和分布的激素除雄激素外，还有生长激素。雄激素以睾酮为主，在男性主要由睾丸，女性在肾上腺，次为卵巢产生。男女孩***生长分期见表2和表3。
12.3毛发发育异常内分泌疾病常伴有毛发发育异常（表4）
13实验室检查应该先检查其血中的睾酮（T）、卵泡***素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）及DHEAS，有条件者行游离睾酮（FT）、17羟孕酮检查。首先观察T有否升高，初步考虑是肾上腺性抑或卵巢性。若LH升高或LH与FSH的比值升高，有可能是多囊卵巢综合征。若DHEAS升高，常为肾上腺性；而DHEAS正常T明显升高，多为卵巢性。最好同时检查PRL，以排除高催乳素引起的无排卵。
多毛若进展迅速，应考虑有分泌雄激素的肿瘤，其总T水平高于7nmol/L（200ng/dl）。
14辅助检查 14.1 B超检查卵巢肿瘤基本上均可发现，也可发现卵巢增大或多囊卵巢，但对肾上腺疾患则诊断率较低。
14.2 CT或MRI如血浆睾睾酮及游离睾酮水平升高，尿17KS值升高，提示有分泌雄激素肿瘤存在的可能，应进行垂体、脑与下丘脑、肾上腺、卵巢及其他部位的B超、CT或MRI检查等，以明确肿瘤位置、大小等。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，还可定位，亦可显示对侧肾上腺状况，但对肾上腺增生有时会出现误诊，对卵巢肿瘤的诊断也具有较大价值。
14.3腹腔镜检查若非创伤性检查未见异常，而实验室检查又高度提示卵巢肿瘤（如总T＞7mmol/L）时，应行腹腔镜诊断，并做好在腹腔镜下切除肿瘤的准备。由于雄性素增多可单独来自肾上腺或同时来自生殖腺，因此CT或MRI，腹腔镜后穹隆镜检查外，还可采用导管法从肾上腺静脉或生殖腺附近静脉采取标本，测定血浆中雄激素含量。这些方法对较准确的判断雄激素增多的部位有意义。
14.4地塞米松抑制试验必要时可试用地塞米松抑制试验。
15诊断多毛症的诊断一般无大困难，在女性体毛稀少部位出现多毛者即应考虑诊断，明确诊断依靠临床表现与实验室检查结果，并要鉴别其多毛的临床类型。多毛症患者的实验室检查主要依据雄激素的测定，有利于进一步治疗。在询问病史及体检时，应注意多毛的程度及多毛发展的速度，其与肿瘤相关。也应注意有否肢端肥大症和库欣综合征的其他表现，并应特别注意询问用药史：如达那唑；治疗更年期综合征的复方制剂中也可能含有少量雄激素，；其他如苯妥英钠、米诺地尔、氯丙嗪和二氮嗪等。
对多毛病人应特别注意月经问题，如为年轻女性，长期月经不规则，多毛缓慢进展，则最可能的诊断就是无排卵引起的卵巢性多毛。
16鉴别诊断应与多囊卵巢综合征、肾上腺皮质增生、肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、卵巢肿瘤及异位ACTH综合征等鉴别诊断。
如为多囊卵巢综合征，还可有肥胖、闭经、不孕、***肥大、痤疮、***发育不良及多毛症等症状与体征。
如为肾上腺皮质腺瘤性多毛症，还可有向心性肥胖，高血压、痤疮、闭经、多血质、皮肤紫纹、满月脸及骨质疏松等，其皮质醇水平升高，尿17KS及17OHCS升高及尿皮质醇升高等可以鉴别诊断。
比较少见的先天性肾上腺皮质增生有两性畸形者比较容易识别。而迟发型与隐型患者多在青春期后发病，有等位基因的突变，临床仅表现多毛和***轻度肥大，很不容易与特发性多毛症鉴别诊断。
17多毛症的治疗 17.1病因治疗多毛症常为全身性疾病在皮肤上的一种表现，故需寻找原发病进行相应的治疗。部分属于先天性、遗传性者，目前尚无适当疗法。如考虑为药物所致，应予停药。如发现有肿瘤，不管是卵巢或肾上腺肿瘤，均应尽可能予以切除，不能切除者，给予化疗或放疗。如为库欣病，可行垂体瘤切除、放疗，肾上腺次全切除等。
17.2局部疗法剃毛是暂时性去除毛发的最简单方法，剃毛常被误解为越剃长得越快越粗，其实不然，但常因会留下短的毛茬且不久又会长出，故多数女性不能接受。
脱毛剂也可试用，可起到与剃毛类似的作用。可酌情选用拔毛糊、拔毛蜡、雄黄石灰糊等。脱毛后再涂可的松类乳剂和氧化化锌泥膏，保护1～2天即可，但毛发脱后均可再生。
此外，尚可选用电分解术，毛囊电解破坏是一永久性去除毛发的方法，安全有效，但繁琐、费用高，可与药物治疗配合应用，但可能形成瘢痕。
激光脱毛术：应用红宝石、激光或YAG激光照射治疗。主要是通过热损伤毁坏毛囊。副作用局部红肿、红斑、瘀斑、色素沉着。
17.3药物治疗药物治疗可以使终毛逐渐变回毫毛，使多毛问题得到解决，但药物常常不能治愈多毛症，故为了防止复发，可能需要长期服药。常用的药物有以下几种。
17.3.1（1）雌、孕激素疗法雌、孕激素疗法是治疗卵巢性多毛症的首选方法。大多数多毛症病人与持续不排卵的稳定状态所致的雄激素过多有关，故治疗就是打破这一稳定状态。若病人希望怀孕，则应诱发排卵，可应用氯米芬（克罗米芬）、HMG、FSH、GnRH等药。若不希望怀孕，则可采取抑制LH的孕激素疗法，因为多毛症妇女卵巢的雄激素生成依赖LH。若应用含有雌激素与孕激素的口服避孕药则效果更好，因不仅孕激素可抑制LH，而且雌激素可增加SHBG而使游离睾酮减少，孕激素还抑制了皮肤的5α还原酶的活性。含左旋炔诺酮、地索高诺酮等的制剂效果更好，如妈富隆含150μg地索高诺酮和30μg炔雌醇（乙炔雌二醇），效果甚好。
若应用口服避孕药有禁忌证或不愿用，则可给甲羟孕酮（醋酸甲孕甲孕酮），每次150mg肌内注射，每3个月1次；或每天口服30mg。效果比避孕药稍差。它可减少SHBG而稍增加游离睾酮。
药物治疗一般起效较慢，常需6个月才能达到较满意的效果，如能与物理方法结合应用，可收到更理想的效果。一般认为1～2年后可暂停，观察是否恢复排卵。若有排卵即停止治疗，若仍无排卵，雄激素的抑制仍可持续6个月～2年，但最终常常还将复发，最好在复发前重复用药。
17.3.2（2）螺内酯（安体舒通）螺内酯是一种醛固酮拈抗剂，在治疗多毛症时有多方面的作用，可通过抑制细胞色素P450酶系而抑制卵巢和肾上腺的雄激素合成，与毛囊的雄激素受体竞争结合，直接抑制5α还原酶的活性，其中抑制受体作用是最重要的机制。疗效与剂量有关，推荐有效剂量为每天200mg，一段时间后，可减至每天25～50mg的维持量。起效一般较慢，常需6个月以上。副作用轻微，头几天有利尿作用，偶诉乏力，可致功能性子宫出血。可应用于不愿用避孕药或效果差时。若与避孕药合用，则效果更好。局部应用含2%～5%螺内酯的霜剂，可有效治疗痤疮。需要注意的是，随着雄激素的抑制，可恢复排卵，但螺内酯对胎儿的作用尚不清楚，理论上妊娠早期对睾酮的抑制可导致男胎女性化，故治疗期间应采取避孕措施。与口服避孕药合用既可增强治疗作用，又可预防功能性子宫出血及避孕。
17.3.3（3）环丙孕酮（赛普龙）环丙孕酮是强孕激素制剂，既能抑制LH，又能与雄激素受体结合而阻断雄激素的作用。一种应用方法是月经第5～14天，每天100mg，第5～25天加用炔雌醇30μg或50μg。服用3个月后可见明显效果，但停药后复发率高，不良反应有疲乏、水肿、肥胖、肌痛、***减低等。与螺内酯一样，服药期间应采取有效避孕措施。也有采用小剂量，如Diane35（达英35）含2mg环丙孕酮和35μg炔雌醇，认为效果与大剂量一样，但不良反应减少。
17.3.4（4）糖皮质激素糖皮质激素适用于肾上腺酶缺乏的病人，起抑制ACTH作用，从而减少肾上腺雄激素生成的作用。地塞米松效果比泼尼松和氢化可的松好，每天0.5～1.75mg，以睡前服用为好，以达到对下丘脑垂体肾上腺轴的最大抑制。肾上腺雄激素比皮质醇对地塞米松的抑制更敏感。以地塞米松抑制ACTH对无排卵引起的卵巢性多毛也有作用，甚至能诱导排卵，但因其副作用较大，一般只用于肾上腺酶缺陷的病人。
17.3.5（5）戈那瑞林（促性激素释放素，GnRH）激动剂戈那瑞林激动剂即黄体生成素释放素（LHRH）类似物，长期持续较大量的LHRH类似物对垂体促性腺激素细胞上的LHRH受体起降调节作用，使LH分泌减少。因常导致雌激素水平降低，故宜配合雌、孕激素疗法（口服避孕药）。因方法繁琐，花费大，一般病人无需应用。
17.3.6（6）氟他胺（氟他米特）氟他胺是非甾体类抗雄激素药物，常用于治疗晚期前列腺癌，治疗多毛症时剂量为250mg，3次/d，副作用少，但目前经验尚不多。治疗期间也应采取有效避孕措施。
17.3.7（7）西咪替丁西咪替丁是雄激素受体阻断剂，剂量为300mg，4次/d，但作用轻微效果不理想。
17.3.8（8）酮康唑酮康唑可抑制细胞色素P450酶系而阻断雄激素的合成，每天需400mg，治疗多毛效果明显，但副作用很常见，特别是肝功能损害，应留作为最后一线药物并定期查肝功能。
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17.4手术治疗药物治疗无效，又渴望怀孕的多囊卵巢综合征患者可考虑行卵巢楔形切除，或腹腔镜打孔术，部分患者有效；对年龄较大、无生育要求者，长期用药治疗会担心其不良反应，若多毛程度重且持续加重者，可考虑行子宫及附件切除术；而那些卵泡膜增殖的病人常对药物抑制没有反应，且一般年龄较大，适合手术治疗，术后给予激素替代治疗。
17.5中医疗法中医对毛发的生长多有论述，如《诸病源候论》记载：“诸经血气盛，则眉发美泽，若虚少枯竭，则变黄白悴秃。若风邪乘其经络，血气改变，则异毛恶发妄生也”。
中医疗法：调和阴阳，中和气血，可试用天仙藤15g、首乌藤15g、鸡血藤15g、钩藤10g。
18预后对于少数特发性多毛症及遗传性多毛症患者用药疗效不明显时，可不必特殊治疗。
19多毛症的预防早期诊断与鉴别诊断，防止不良预后发生。
20相关药品睾酮、苯妥英钠、二氮嗪、米诺地尔、泼尼松、甘油、雌二醇、羟孕酮、达那唑、氯丙嗪、氯米芬、炔诺酮、炔雌醇、甲羟孕酮、醋酸、螺内酯、环丙孕酮、地塞米松、氢化可的松、可的松、戈那瑞林、氟他胺、西咪替丁、酮康唑
21相关检查睾酮、双氢睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮、胰岛素、卵泡***素、黄体生成素、雌二醇、孕酮、催乳素、雌激素
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