一、什么是急性肾功能衰竭病因及表现是什么
急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起肾脏功能短时间内（数小时或数天）
急剧下降的临床综合征。临床主要表现为突然少尿、无尿，水、电解质失衡及酸碱平衡紊乱，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系统并发症。其血肌酐平均每日增加≥4
4．2μmol／L。本病有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征，包括肾前性氮质血症、肾后性氮质血症及肾脏实质疾病所致的急性肾衰竭；临床上ARF主要为狭义的急性肾衰竭，即是急性肾小管坏死（ANT）。本病属中医“癃闭”、“关格”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：
①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。
②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。
2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：
①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。
②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞质内Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。
③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。
【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。
【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。
1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。
随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。
2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：
（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。
（2）全身系统症状：
①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；
②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；
③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；
④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；
⑤血液系统可有出血及贫血。
（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：
①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。
②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。
③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。
④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。
⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。
3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3 000～5 000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。
临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4
4．2～8
8．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。
二、急性肾炎的表现有哪些表现
(一)浮肿:为早期常见症状。多发于组织琉松部位，如眼睑、面部。进展快，数日内波及全身。浮肿为紧张性，指压凹陷不明显。轻重程度不等，重症可伴有胸、腹腔积液。持续时间较短，一旦尿量增加，浮肿即可迅速消退。
(二)少尿、血尿、蛋白尿:均为本病重要症状，但以血尿为著，轻重不一，轻者仅在显微镜下查见红细胞，重者肉眼可见，呈洗肉水样或浓茶样。病人起病早期可因肾小球滤过下降，使钠水潴留而致尿量减少(常在400-700毫升/天)，少数病人甚至少于400毫升/天，有极少数病人，可表现为急性肾功能衰竭，易于急进性肾炎相混淆。
(三)高血压:亦为早期症状之一，常突然出现，伴有头痛、头晕及呕吐等症状。血压一般在120-150/80^-110毫米汞柱，严重高血压者较少见。当血压急剧升高时，可发生高血压脑病。
大部分病人CH50、C3明显下降，多于6～8周恢复，若持续不降，应考虑其他疾病(如系膜毛细血管性肾炎及系统性红斑狼疮等)的可能。另外，血液纤维蛋白原增加，尿FDP(纤维蛋白降解产物)增加，与急性肾炎时肾脏的凝血纤溶过程相关，其结果与病情严重性一致。此外，病儿可有发热、食欲不振、疲乏无力、精神萎扉。有时咽部、淋巴结、皮肤等部位，还可发现原发病灶。
三、什么是急性肾炎
急性肾小球肾炎简称急性肾炎，因病因不同有人称为急性肾炎综合征。它是一组急性起病，因感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球非化脓性炎性病变。临床上以水肿、少尿、血尿和高血压为主要表现，病儿发病前往往有感冒、扁桃体炎或皮肤化脓感染等前驱疾病，本病是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。常见于3-8岁儿童，2岁以下极少见。预后一般良好，病程为6个月到1年，发展为慢性肾炎者仅极少数。少数患儿可在发病的头1周出现严重症状，如高血压脑病、肾功能不全、心衰等，所以对本病应给予高度重视。
四、详述急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征的异同点
急进性肾小球肾炎
是临床以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征的一组疾病。
慢性肾小球肾炎
简称慢性肾炎，是指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰的一组疾病。
肾综的显著症状是三高一低：
大量蛋白尿
当肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障作用受损时，其对血浆蛋白的通透性增加，血浆蛋白大量漏出当原尿中蛋白含量增多超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素如合并高血压，输注血浆和进食高蛋白饮食等均可加重蛋白尿。
水肿
（1）低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，水分进入组织间隙是造成水肿的主要原因。（2）肾内钠水潴留因素。
高脂血症，
常与低蛋白血症并存，高胆固醇或高甘油三脂血症，极低密度和低密脂蛋白浓度升高。
低白蛋白血症
（1）大量白蛋白自尿中丢失（2）原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解(每日达10g)（3）肝脏虽代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解。（4）胃肠粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足，吸收不良或丢失等，可加重低血蛋白血症。
