一、应激性溃疡的治疗
首先是处理原发病，其次是维持胃内pH在4.0以上。包括以下措施：
1.全身治疗
去除应激因素，纠正供氧不足，维持水、电解质、酸碱平衡，及早给予营养支持等措施。营养支持主要是及早给予肠内营养，在24～48小时内，应用配方饮食，从25ml/小时增至100ml/小时。另外还包括预防性应用制酸剂和抗生素的使用，以及控制感染等措施。
2.静脉应用止血药
如立止血、PAMBA、维生素K1、垂体后叶素等。另外还可静脉给埃索美拉唑、法莫替丁等抑制胃酸分泌药物。
3.局部处理
放置胃管引流及冲洗或胃管内注入制酶剂，如埃索美拉唑、凝血酶等。可行冰生理盐水或苏打水洗胃至胃液清亮后为止。包括胃肠减压、胃管内注入硫酸铝等保护胃十二指肠黏膜，以及注入H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂等。
4.内镜治疗
胃镜下止血，可采用电凝、激光凝固止血以及胃镜下的局部用药等。
5.介入治疗
可用选择性动脉血管造影、栓塞、注入血管收缩药，如加压素等。
6.手术治疗
可进行迷走神经切断术加胃切除术（通常切除胃的70%～75%），连同出血性溃疡一并切除。残留在胃底的出血性溃疡予以缝合结扎。在老年，危险性较大的病人，可行迷走神经切断术加幽门成形术，并将出血性溃疡缝合。
二、应激性溃疡怎么治疗
应激性溃疡的具体治疗方法有：
一、治疗原发病。
二、非手术治疗。
（1）经胃管以冷冻盐水洗胃，洗去血凝块，吸附反流到胃的胆汁及胰液，避免胃扩张。
（2）通过内镜做电凝或激光止血治疗。
三、手术治疗。除修补穿孔手术外直接手术，除采用缝合法止血外，可做胃切除手术。常用的有双侧迷走神经切断加远端胃切除术等。
三、应激性溃疡简介
目录 1拼音 2英文参考 3概述 4应激性溃疡的发病机理 4.1胃粘液屏障 4.2胃粘膜屏障 4.3 HCO3的中和作用 5应激性溃疡的病理改变 6应激性溃疡的临床表现 7应激性溃疡的诊断 8需要与应激性溃疡鉴别的疾病 9应激性溃疡的治疗方案 9.1积极治疗原发病 9.2内科治疗 9.2.1胃管吸引 9.2.2冰盐水或血管收缩剂洗胃 9.2.3胃肠道外用血管收缩剂 9.2.4抗酸药间隔洗胃 9.2.5用药方案 9.3手术治疗 10应激性溃疡的预后 11应激性溃疡的预防 12参考资料附： 1应激性溃疡相关药物 2治疗应激性溃疡的穴位 3治疗应激性溃疡的中成药 1拼音
yìng jī xìng kuì yáng
2英文参考stress ulcer [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]
3概述应激性溃疡（stress ulcer）是指机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应***况时，出现胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等急性损伤[1]。
应激性溃疡（stress ulcer）指由烧伤、严重外伤、心脑血管意外、休克、手术、严重感染等应激因素引起的消化性溃疡[2]。是上消化道出血常见原因之一。主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，是上消化道出血的常见原因之一[2]。由颅脑外伤、手术、肿瘤、感染及脑血管意外所引起者称Cushing溃疡；由重度烧伤所致者称Curling溃疡[2]。
应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应***况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底多见；④并不伴高胃酸分泌[2]。
4应激性溃疡的发病机理应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。胃粘膜的保护作用包括以下三方面：
4.1胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。
4.2胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。
4.3 HCO3的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3和H+，HCO3从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+。即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3所中和，维持细胞的酸碱平衡。
胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素***粘液和HCO3的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。
胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应***况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3中和进入细胞内的H+。结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替换更新，形成溃疡。胃粘膜细胞的能量（糖原）储备很少而代谢率较高，比其他脏器（如肝、肌肉等）容易因缺血而影响代谢。胃粘膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高，这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底。
5应激性溃疡的病理改变在发生应***况后几小时内若作纤维胃镜检查几乎所有病人均可发现胃粘膜苍白，有散在的红色瘀点局限于胃底。显微镜检查可见粘膜水肿，粘膜下血管充血，很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的粘膜固有层。发生应***况24～48小时后整个胃体粘膜有1～2mm直径的糜烂，显微镜下可见粘膜有局限性出血和凝固性坏死。如果经过昨苏病人情况好转，在3～4天后检查90%病人有开始愈合的迹象。一般10～14天完全愈合。若病人的情况继续恶化则糜烂灶相互融合扩大，全层粘膜脱落，形成溃疡，深达粘膜肌层及粘膜下层，暴露其营养血管。如果血管腐烂破裂，即引起出血。
6应激性溃疡的临床表现应激性溃疡最先的表现为出血。出血时并非病变开始时，在此前病变已有一段时间。起初粘膜病变浅而少，不引起出血，以后病变增多加深，若不采取防止措施即可出血。出血一般发生在应***况开始后5～10天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。
7应激性溃疡的诊断重症监护室的病人或休克、大面积烧伤、严重外伤或感染、器官衰竭（如急性肾功能衰竭，成人呼吸窘迫综合征，肝功能衰竭）病人一旦发生上消化道出血，首先要考虑应激性溃疡所致的可能。因病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值。纤维胃镜检查可以排除其他出血病变，明确诊断。若出血量大，看不清楚，可以作选择性动脉造影。
1．患者处于烧伤、严重外伤、心脑血管意外、休克、手术、严重感染等应激状况下[2]。
2．于应激后1～2周内（多为3～7天）出现的腹痛、腹胀等症状；亦可症状不典型或被原发病掩盖，或者以消化道出血甚至穿孔为首发症状[2]。
3．胃镜下溃疡通常呈多发性、浅表性不规则形，周围水肿不明显[2]。
8需要与应激性溃疡鉴别的疾病应激性溃疡与胃部其他的粘膜病变或溃疡有区别：
（一）酒精、激素及非激素类抗炎制剂（如阿斯匹林，消炎痛等）引起的急性粘膜病变不伴随严重感染、外伤等应***况。病灶是多发性浅表糜烂，发生部位与应激性溃疡相似，但限于粘膜，不侵及肌层，愈合后不留疤痕。一般不引起大量出血，出血能自行停止，不需要外科治疗。
（二）烧伤引起的curling溃疡也是急性溃疡，发生在烧伤恢复期，而烧伤引起的应激性溃疡则发生在烧伤后3～5天。Curling溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。
（三）脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的Cushing溃疡发生在食管、胃或十二指肠，能穿透胃肠壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进（由于迷走神经过度***），血清胃泌素含量升高。而应激性溃疡并无胃酸或胃蛋白酶分泌亢进。
应激性溃疡如果不引起大出血可以没有临床症状，或者即使有症状也被应***况的症状所掩盖而不被诊断。加以应激性溃疡比较浅表，钡餐造影常不能发现，所以往往只能在大出血后经手术探查或死亡后经尸体解剖才能发现，很多漏诊。过去报告的发病率并不高，自从有了纤维内窥镜后临床发病率虽较前提高，由于并非所有应***况病人都常规作内窥镜检查，统计的发病率可能比实际数字仍低得多。
烧伤引起应激性溃疡者其烧伤面积一般均大于35%。面积小于50%若不并发脓毒血症仅2%发生应激性溃疡，若并发脓毒血症则发生率升高至19%。外伤、手术后并发严重感染者易发生应激性溃疡。胸腹联合伤比单纯胸部、软组织或肢体伤引起应激性溃疡的可能性大。慢性胃十二指肠溃疡或肝硬化食管静脉曲张出血引起休克后也常发生应激性溃疡。
9应激性溃疡的治疗方案对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。
9.1积极治疗原发病积极治疗引起应激的原发病[2]。
9.2内科治疗内科治疗的方法有：
9.2.1胃管吸引留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况。
9.2.2冰盐水或血管收缩剂洗胃冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。
9.2.3胃肠道外用血管收缩剂去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2u。垂体后叶加压素于胃左动脉内，持续24小时，出血停止后逐渐减量。
9.2.4抗酸药间隔洗胃H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有人主张在已出血的病例中不用。
9.2.5用药方案对于出现消化道出血的患者首选奥美拉唑40mg，静脉注射，一日1次。也可选用法莫替丁20mg静脉注射（不少于3分钟）或滴注（不少于30分钟），每12小时1次；或者雷尼替丁50mg静脉注射（大于10分钟）或滴注（1～2小时），一日2次或者每6～8小时1次[2]。
严重肾功能不全、孕妇及哺乳期妇女禁用抑酸药物；8岁以下儿童也需禁用雷尼替丁[2]。
用药过程中可能出现的不良反应及其处理：抑酸药不良反应较少，常见有头痛、头晕、便秘和腹泻，多数症状轻微可无需特殊处理；偶见皮疹、白细胞减少及转氨酶升高，轻微者停药后可自行恢复，必要时对症治疗[2]。
应激性溃疡致上消化道出血时对于抑酸药物的选择上质子泵抑制剂要优于H2受体拮抗剂，但出血急性期应选择静脉给药，对于出血停止后开始进食的患者如需继续口服抑酸药物治疗（尤其消化性溃疡者）可首选奥美拉唑[2]。
其他药物：可选用云南白药、凝血酶粉[2]。
9.3手术治疗仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。
手术的指征为：
①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；
②持续少量出血或间断出血，24～48小时输血量达2～31。
对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是作胃大部切除术。但术后常再出血，说明胃大部切除术切除粘膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的粘膜产生新的出血病灶。全胃切除术血效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后很多后遗症。现在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术，迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃粘膜的血流。有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似，但再出血率与死亡率均比胃大部切除术低，而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部（包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉）切断结扎。有人报告术后再出血率低，胃并不坏死，也不发生胃部分切除后的并发症。有人主张作胃部分切除术后用RouxenY法重建胃肠道，以防止胆汁反流，损害胃粘膜。对于术后再出血的病人应尽早再次手术，最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术，因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术。
10应激性溃疡的预后对于应激性溃疡，若原发病能有效控制，则溃疡可快速愈合，一般不留瘢痕[2]。若应激因素不能及时排除，则可持续加重[2]。消化道出血常反复发作，部分患者可发生穿孔等严重并发症，预后差，病死率高[2]。
11应激性溃疡的预防四、什么是应激性溃疡为什么会发生应激性溃疡
病因与概念发生应激性溃疡的病因、机制尚不清楚，可能与神经因素、acnj
和皮质醇分泌或粘膜抵抗力的减低等有关。有作者将一部分急性胃炎，如药物、酒精、食物中毒等引起的急性粘膜充血、水肿、糜烂、出血及炎性渗出等急性胃炎和因应激因素引起的各种粘膜糜烂、溃疡，如败血症、多脏器损伤、休克引起的急性溃疡，统称作应激性溃疡
